In einer kürzlich veröffentlichten Studie des American Journal of Pathology wurde die Frage postuliert, ob Eicosanoide möglicherweise beim Verlauf einer manifesten Covid-Erkrankung eine Rolle spielen. Eines vorweg: Die Terminologie wird in den Medien oft durcheinandergebracht und nicht korrekt angewendet. Mit Sars-Cov-2 ist das Virus gemeint, mit Covid (Corona Virus Disease) die tatsächliche Erkrankung.
Der Verlauf von Covid kann gravierend sein. Es wurde bereits in zahlreichen Studien gezeigt, dass im Falle von Covid eine Art Immunfehlregulation mit einem sogenannten Zytokin-Sturm (darunter auch pro-inflammatorische Eicosanoide) entsteht. Demnach kommt es zu einer überschießenden und systemischen Immunreaktion (Inflammation), die zu Schädigungen der Gewebsstrukturen, insbesondere der Lungen, führt.
Obwohl pro-entzündliche Eicosanoide eine normale und gewünschte Reaktion des Körpers im Falle einer Infektion sind, wird ihre Rolle im Zusammenhang mit Covid noch zu gering beleuchtet. Mit der Entstehung von Prostaglandinen, Leukotrienen und Thromboxanen wird sprichwörtlich Öl ins Feuer gegossen (siehe Bild 1). Hier kann über die Gabe von zusätzlichen essentiellen Fettsäuren oder sogar über die „Streckenverkürzung“ mit sogenannten spezialisierten pro-resolving Mediatoren (SPM), sprich von Omega-3-Fettsäuren abgeleiteten Metaboliten, auf bislang nicht diskutiertes therapeutisches Potential zugegriffen werden, um die Folgen von Covid zu normalisieren. Omega-3-Fettsäuren und ihre Metabolite stellen einen wichtigen Weg zur Eingrenzung der Immunreaktion dar. So wie bereits vor langem erforscht, beeinflussen sich die essentiellen Fettsäuren aus der Omega-3 und Omega-6-Serie gegenseitig und pro-entzündliche Prozesse können durch die Verschiebung des Gleichgewichts dieser Fettsäuren gehemmt oder gefördert werden (siehe Bild 2).
Wird die Cyclooxygenase 2 (COX2) durch einen Virus oder durch Zelltrümmer aktiviert, wird ihre Aktivität erhöht und demzufolge die Synthese von pro-entzündlichen PGE2, PGD2 und PGF2α sowie Thromboxan B2 aus Arachidonsäure gefördert. Dies lässt sich unter anderem durch erhöhte IL-6-Werte klinisch darstellen.
Das Gleichgewicht zwischen den entzündungsfördernden und den entzündungshemmenden Eicosanoiden wird somit gestört (Toleranzverlust). Darüber hinaus kann postuliert werden, dass auf Grund der generell mangelnden Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren das Gleichgewicht zwischen Arachidonsäure (AA) und Eicosapentaensäure (EPA) per se schon in Richtung AA verschoben ist. Dies stellt eine Prädisposition in Richtung vermehrter entzündlicher Aktivität dar (siehe Bild 3).
Dabei kann dieses Gleichgewicht leicht beeinflusst werden: Zum Beispiel führt eine erhöhte Einnahme von Omega-3-Fettsäuren nachweislich zu einem höheren Anteil an EPA in den Zellmembranen. EPA wirkt dabei wie ein zweischneidiges Messer. Es hemmt die Umwandlung von Dihomo-Gamma-Linolensäure zu Arachidonsäure und ist gleichzeitig Substrat für entzündungshemmende Mediatoren wie PGE3. Neueste Entwicklungen im Bereich der Nahrungsergänzung sind in diesem Zusammenhang hydroxylierte Omega-3-Fettsäuren, wie z.B. die Hydroxy-Eicosapentaensäure, direkte Vorstufen für spezialisierte pro-resolving Mediatoren.
Quelle
www.doctaris.com
Autor: Patrick Engels
